МОСКВА, 24 мар -. Удаление гена иммунной системы FAT10 привело к значительному увеличению в продолжительности жизни и снижению в толщине жировой прослойки у мышей, что говорит о тесной связи иммунитета с долголетием, заявляют генетики в статье, опубликованной в журнале Proceedings of the National Academy of Sciences.
«Никто не знал, что на самом деле делает FAT10, кроме того, что он 'включается' во время воспалений и что связан с раком желудочно-кишечного тракта и половых органов. Отключение этого гена вызывает массу положительных эффектов, включая уменьшение запасов жира, что замедляет старение и продлевает жизнь на 20%», - заявил Мартин Обин из университета Тафтса в Медфорде (США).
Обин и его коллеги пришли к такому выводу в рамках эксперимента, в ходе которого они пытались раскрыть функции FAT10 и связанных с ними генов. Для этого ученые вырастили мышей, у которых был поврежден ген FAT10, и проверили, чем будет отличаться их жизнь по сравнению с обычными грызунами.
Удаление этого гена привело к нескольким неожиданным последствиям - такие грызуны начали больше есть, но при этом их масса оставалась относительно низкой. Кроме того, запасы жира в их теле были заметно меньше, чем у обычных мышей, что больше всего проявлялось в зрелом возрасте и в пожилые годы.
Главным эффектом от отключения FAT10 было то, что такие мыши жили в среднем на 20% дольше, чем их сородичи. Авторы статьи пока не знают, связан ли подобный эффект с меньшей склонностью к ожирению или же с изменениями в работе других генов, с которыми связан FAT10.
«Лабораторные мыши живут в клетках, где практически нет бактерий. Организм тратит много энергии на борьбу с инфекциями, источником которой обычно служат запасы жира. Мыши без гена FAT10 могут быть слишком худосочными для успешного отражения инфекций вне стен лабораторий. Необходимы дальнейшие исследования, которые помогут нам достичь баланса между иммунной системой и жировыми запасами среди мышей, а потом и среди людей», - заключает Обин.